病毒的结构很简单—一个蛋白质组成的外壳，里头包着病毒的基因组。病毒的增殖机制也很简单—它们进入人体细胞，把细胞当成工厂大量复制自己的基因组，然后在基因组的指导下生产病毒蛋白，最后将蛋白外壳和基因组组装起来形成新病毒。当病毒在细胞里增殖到一定的数量以后，它们就会裂解细胞，扩散到人体组织里，继续感染其它细胞。
那抗病毒药物是如何抑制病毒呢？
瑞德西韦
复制病毒的基因组需要原料和机器。瑞德西韦进入人体后，会被加工成一种跟复制基因组所需原料类似的分子。当这些分子被当成原料喂给复制机器，就会卡死机器，使其不能继续工作，从而干扰病毒遗传物质的复制，达到抑制病毒增殖的目的。国内研发的抗病毒药物 VV116 是瑞德西韦类似物，大概也是通过类似办法抑制病毒的。
莫努匹韦
和瑞德西韦类似，莫努匹韦进入人体后也会被加工成一种跟复制基因组所需原料类似的分子。但和瑞德西韦不同，莫努匹韦不会卡死机器，而是会展现不确定性—它有时候看起来像原料 A，有时候看起来像原料 B。由于病毒蛋白的合成是受基因组信息指导的，当这种有不确定性的物质被整合进基因组后，发出的信息就会出现错误，从而让生产的蛋白变成劣质产品，干扰病毒的组装。
Paxlovid
和以上两种靠模拟基因组原料来抑制病毒增殖的药物不同，Paxlovid 作用的靶点是病毒的一个蛋白。病毒的各个蛋白刚被合成出来时是连成一串的，要将这一串蛋白切成单个的零件才能正常行驶功能，组装出功能良好的病毒。这切割的过程主要由一个叫 3CL 的蛋白负责。Paxlovid 里的 Nirmatrelvir 可以抑制 3CL 的活性，使病毒蛋白串不能被切割成单个的零件，从而干扰病毒的组装。
这些是市面上已有的抗新冠病毒的药物。显然，这些药物不能防感染，只能在感染后抑制病毒的增殖，辅助免疫系统消灭病毒。那有没有能防感染的药物呢？或许，我之前提到的李文辉老师正在开发的就是能防新冠感染的药。我们知道，新冠病毒需要进入人体的细胞，把细胞当工厂来生产基因组和蛋白，实现增殖。那么，如果有个药物能阻止病毒进入细胞，不就能从根上防感染了吗？病毒不能随意进出细胞，它需要一个叫 ACE2 的帮手。ACE2 是一个位于人细胞表面的蛋白，病毒需要和它结合才能被细胞“吸收”进去。李文辉老师研发的药物是 ACE2 蛋白的抑制剂，我估计这个药物能跟 ACE2 高效结合，把位置占上，让病毒无法通过结合 ACE2 进入细胞—相当于把门堵住了。那么，代价是什么？ ACE2 的一个作用是降血压，我猜想这个药物跟它结合后可能会对维持正常血压带来挑战，特别是对本来有高血压问题的人。如果有血压升高的风险，不知是否能通过同时服用降压药来调节？不管怎么说，很期待早点看到更多跟这款药物相关的信息。